El papel de la HCG durante y después del ciclo
PCT / Relance · 7 min de lecture · Mis à jour le 24 mai 2026
La HCG (gonadotropina coriónica humana) ocupa un lugar particular en el arsenal del ciclo: no es un SERM, no es un IA, y su papel cambia radicalmente según el momento en el que se use. Mal posicionada —típicamente usada durante la propia TPC— la HCG sabotea la recuperación. Bien colocada, preserva el volumen testicular durante el ciclo y facilita la reactivación de la producción endógena.
Esta guía precisa cuándo la HCG tiene su lugar (on-cycle y como cebado pre-TPC), a qué dosis, y por qué no se usa nunca durante la propia TPC. Para el marco general de la recuperación, ver la guía pilar TPC / PCT post-ciclo.
¿Qué es la HCG y cómo actúa?
La HCG (Human Chorionic Gonadotropin, gonadotropina coriónica humana) es una hormona producida naturalmente por la placenta durante el embarazo. Su estructura tridimensional es muy cercana a la de la LH (hormona luteinizante): se une a los mismos receptores en las células de Leydig testiculares y desencadena la misma cascada —producción de testosterona, mantenimiento del volumen y de la sensibilidad testiculares [2].
Este punto es central: la HCG actúa aguas abajo del bucle hormonal, directamente sobre los testículos, sin pasar por el hipotálamo ni la hipófisis. Mientras se use, el cerebro sigue percibiendo una señal anabólica periférica fuerte y mantiene el eje HHG en reposo. Es lo contrario de lo que se busca en TPC, donde el objetivo es precisamente despertar la señalización central.
HCG on-cycle: preservar el volumen testicular
Bajo ciclo de testosterona exógena, la producción endógena se apaga y los testículos se atrofian progresivamente —su volumen disminuye, su sensibilidad a las gonadotropinas también. A corto plazo es cosmético; a largo plazo, células de Leydig que quedaron inactivas demasiado tiempo son más lentas de despertar en TPC. La HCG on-cycle es la herramienta que previene esta atrofia: al imitar a la LH, mantiene la actividad testicular a pesar de la extinción de la señal central [4].
Esquemas usuales
- Esquema de rutina (ciclos cortos a estándar): 250 a 500 UI dos veces por semana, idealmente los días de las inyecciones de éster largo para simplificar la rutina [1].
- Esquema preventivo reforzado (ciclos largos, deca, blast): 500 a 1000 UI dos veces por semana. Más allá, se entra en el riesgo de desensibilización de los receptores.
- Arranque: desde la primera semana del ciclo para los ciclos largos (más de 14 semanas); a partir de la semana 4 a 6 basta para un ciclo estándar de 10 a 12 semanas de testosterona sola.
- Suspensión: 7 a 10 días antes del arranque de la TPC, el tiempo necesario para que la señalización central pueda volver a "ver" que la periferia ya no aporta nada.
La HCG on-cycle también hace subir el estradiol —por las vías de aromatización testicular estimuladas por la actividad LH-mimética. El análisis de sangre a mitad de ciclo tiene que tenerlo en cuenta. Ver inhibidores de aromatasa.
HCG como cebado pre-TPC: despertar a las células de Leydig
Cuando no se usó HCG durante el ciclo, o para ciclos particularmente largos (más allá de 16 semanas) o supresores (presencia de nandrolona), una serie corta de HCG antes del arranque de los SERM puede facilitar la recuperación. El objetivo: despertar a las células de Leydig que quedaron inactivas demasiado tiempo, para que puedan responder a la secreción de LH endógena que los SERM van a restaurar.
Esquema típico
- 1500 a 2000 UI cada 2 días durante 10 a 14 días, en el lugar donde arrancaría normalmente la TPC.
- Suspensión completa de la HCG al menos 5 a 7 días antes del arranque de los SERM.
- Arranque de la TPC (Nolvadex o Clomid según el perfil) a continuación, según el protocolo habitual.
Este enfoque se opone a la práctica más antigua de la HCG "en solapamiento" con la TPC, que sabotea la recuperación al mantener la señal periférica. El cebado HCG y luego la transición a SERM se volvió el estándar desde hace más de una década [3].
Por qué no usar HCG durante la propia TPC
Este es el punto peor entendido del tema —y la fuente de una cantidad considerable de TPC fracasadas. La TPC busca reactivar la producción endógena restaurando la señalización hipotálamo-hipofisaria. Los SERM lo logran bloqueando el retrocontrol estrogénico, lo que libera la GnRH y luego la secreción de LH endógena. En ese momento, los testículos tienen que responder a la LH natural para producir testosterona natural.
Mientras se inyecte HCG en paralelo, la actividad LH-mimética exógena cortocircuita ese mecanismo. Los testículos son estimulados por la periferia, el cerebro sigue percibiendo un nivel de testosterona bien real (porque está siendo producida), y mantiene al hipotálamo en reposo —exactamente la supresión que se busca levantar. Cuando la HCG se suspende al final del protocolo, uno se encuentra en el mismo punto que al principio, con un estradiol además perturbado.
HCG, fertilidad y paso a TRT
La HCG también juega un papel distinto en dos situaciones específicas. Bajo TRT, el aporte de testosterona exógena suprime la espermatogénesis —un factor determinante para quien quiere preservar su fertilidad. La adición de HCG (típicamente 250 a 500 UI dos veces por semana en complemento de la TRT) mantiene la actividad testicular y preserva la espermatogénesis en la gran mayoría de los usuarios. Ver la guía TRT y fertilidad.
Para usuarios que salen de un ciclo particularmente largo o de varios ciclos encadenados (blast and cruise y luego intento de recuperación), una cura de HCG más prolongada —acoplada a un protocolo médico de puesta en marcha— puede contemplarse con un endocrinólogo. Ya no es una TPC "comunitaria": es un manejo médico de hipogonadismo post-AAS.
Questions fréquentes
¿Hay que usar HCG sistemáticamente en un primer ciclo?
No, no es indispensable. Para un primer ciclo de testosterona sola de 10 a 12 semanas a dosis contenida, la TPC con SERM solo es suficiente en la gran mayoría de los casos. La HCG on-cycle se vuelve pertinente más allá de 14 a 16 semanas de ciclo, o en caso de atrofia testicular marcada durante el ciclo. Para un primer ciclo estándar, no es la herramienta prioritaria —el análisis de sangre y la TPC planificada sí lo son.
¿Se puede usar HCG sin testosterona para reactivar una supresión leve?
No, no es su papel. La HCG no reactiva la señalización central —al contrario, la mantiene en reposo. Para reactivar una supresión, los SERM (Nolvadex, Clomid) son la herramienta. La HCG en monoterapia tiene lugar únicamente para preservar la fertilidad en usuarios en TRT de por vida, o para despertar a las células de Leydig como cebado antes de una TPC clásica.
¿Cómo se conserva la HCG una vez reconstituida?
La HCG se entrega en polvo liofilizado para reconstituir con agua bacteriostática. Una vez reconstituida, se conserva en el refrigerador (2 a 8 °C) durante 4 a 6 semanas máximo, al resguardo de la luz. El paso a temperatura ambiente prolongado degrada la actividad hormonal —una HCG "entibiada" puede estar netamente subdosificada respecto a la etiqueta. Para el contexto general sobre la conservación de productos, ver conservación y calidad de esteroides.
Fuentes
Estudios y publicaciones científicas en los que se basa esta guía.
- Coviello AD, Matsumoto AM, Bremner WJ, et al. (2005). Low-dose human chorionic gonadotropin maintains intratesticular testosterone in normal men with testosterone-induced gonadotropin suppression. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. doi: 10.1210/jc.2004-0802
RCT chez 29 hommes : 250 UI de hCG tous les deux jours, ajoutées à 200 mg/sem de testostérone énanthate, maintiennent la testostérone intratesticulaire proche du baseline (-7 %) vs effondrement (-57 %) sous testostérone seule. Effet dose-réponse mesuré entre 125, 250 et 500 UI tous les deux jours.
- Depenbusch M, von Eckardstein S, Simoni M, et al. (2002). Maintenance of spermatogenesis in hypogonadotropic hypogonadal men with human chorionic gonadotropin alone. European Journal of Endocrinology. doi: 10.1530/eje.0.1470617
Étude prospective chez 26 hommes hypogonadotropes en suivi long : l'hCG seule (sans FSH) suffit à maintenir une spermatogenèse établie pour la majorité, démontrant que l'hCG mime fonctionnellement la LH au niveau des cellules de Leydig.
- Rahnema CD, Lipshultz LI, Crosnoe LE, et al. (2014). Anabolic steroid-induced hypogonadism: diagnosis and treatment. Fertility and Sterility. doi: 10.1016/j.fertnstert.2014.02.002
Revue clinique de l'ASIH : place de l'hCG comme amorce pré-PCT pour réveiller les cellules de Leydig en cas d'atrophie marquée ou de cycle prolongé, schéma d'arrêt avant le démarrage des SERM, distinction nette entre hCG et SERM dans la stratégie de relance.
- Anawalt BD (2019). Diagnosis and Management of Anabolic Androgenic Steroid Use. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. doi: 10.1210/jc.2018-01882
Revue clinique : sous androgène exogène, l'arrêt de la signalisation hypothalamo-hypophysaire entraîne une atrophie testiculaire progressive ; l'hCG on-cycle limite cette atrophie et peut faciliter la récupération ultérieure, sans modifier la suppression centrale.
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